Parotitis epidemika atau mumps atau gondong, termasuk penyakit virus menular yang disebabkan oleh Mumpsvirus yang menyerang kelenjar ludah, testes dan pengkreas. Virus ini dapat menyerang manusia, tikus dan hamster.
Mumps virus
Virus penyebab parotitis epidemika yaitu mumpsvirus adalah virus RNA dari genus parainfluenza yang termasuk Paramyxoviridae. Virus ini mempunyai selubung (enveloped virus) dengan virion yang bergaris tengah antara 150-300 nm. Virus dapat dibiakan pada kultur jaringan embrio manusia dan sel ginjal kera. Hanya terdapat satu tipe antigenik virus mumps.
Gejala klinis parotitis epidemika
Masa inkuubasi yang berlangsung antara 16-20 hari diikuti gejala awal berupa pembesaran satu atau kedua kelenjar ludah (parotis glands). kadang-kadang terjadi nyeri testis. Pada infeksi berat, gejala awal yang terjadi dapat berupa demam, malaise, menggigil, sakit kepala, sakit tenggorok, sakit telinga dan nyeri sepanjang saluran parotis. Pembesaran kelenjar parotis mudah dilihat dibawah telinga. Gejala parotitis pada anak umumnya lebih ringan dari pada orang dewasa.
Komplikasi pada orang dewasa berupa orkitis yang unilateral yang terjadi pada 25% penderita dewasa. Nekrosis testis jika terjadi menimbulkan steril total. Komplikasi pada orang dewasa dapat juga berupa pankreatitis dan gangguan pada organ atau jaringan lain, misalnya prostat, mastoid, ovarium, tiroid, timus, limpa dan hati.
Diagnosis mumps
Diagnosis pasti ditegakkan dengan membiakan saliva, cairan spinal atau urine penderita pada rongga alantoin embrio ayam atau pada sel ginjal kera. Adanya mumpsvirus ditunjukkan dengan uji hemaglutinasi inhibisi (HI Test).
Pengobatan dan pencegahan mumps
Penderita harus istirahat ditempat tidur dan diberi terapi simtomatis untuk mengurangi keluhannya. Jika terjadi orkitis, obati penderita dengan Gamma globulin, Stilboesterol dan kortison.
Untuk mencegah penyebaran mumpsvirus, diberikan gamma globulin hiperimun. Vaksinasi dengan menggunakan virus hidup yang dilemahkan dan dibiakan pada embrio ayam ini berhasil memberi perlindungan terhadap infeksi mumps dengan memuaskan.
Penularan parotitis epidemika
Parotitis epidemika (mumps) merupakan infeksi akut yang menyerang anak-anak dan dewsa muda. Manusia penderita merupakan sumber penularan bagi orang lain, meskipun virus juga dapat menimbulkan infeksi berat pada tikus dan hamster. Penularan bahan infektif terjadi secara langsung dari penderita atau melalui udara yang tercemar bahan infektif penderita. Saliva penderita sangat menular, terutama sejak 6 hari sebelum terjadinya parotitis. Virus masih dapat dijumpai didalam saliva 15 hari sesudah parotitis telah sembuh secara klinis.
Karena hanya satu tipe antigen mump virus, maka sesudah penderita sembuh dari sakitnya iya akan memperoleh kekebalan terhadap parotitis epidemika untuk seumur hidupnya.
Minggu, 11 Maret 2012
PENYAKIT DIARE INFATIL
Diare pada anak (diare infatil) disebabkan oleh Rotavirus, virus RNA yang termasuk famili Reoviridae. Terdapat 4 serotipe virus ini yang menginfeksi manusia terutama serotipe A dan 3 serotipe yang menginfeksi hewan.
Rotavirus
Virus yang bersifat zoonotik ini berbentuk seperti roda pedati, mempunyai virion tidak berselubung yang bergaris tengah antara 65-75 nm.
Gejala klinis diare infatil
Rotavirus hanya menimbulkan gangguan pada alat pencernaan anak dan secara langsung tidak mengganggu organ-organ lainnya.
Sesudah masa inkubasi 3-4 hari, penderita mengalami demam mendadak, sakit perut dan muntah-muntah, diikuti diare cair yang cepat menimbulkan dehidrasi, asidosis dan syok. Kehilangan cairan yang berat merupakan penyebab utama kematian penderita.
Diagnosis pasti penyebab diare ditentukan dengan menemukan partikel-partikel rotavirus di dalam tinja penderita dengan menggunakan mikroskop elektron. Pemeriksaan serologi dengan uji ELISA (Enzyme Linked Immunospecific Assays) dan uji RIA (Radioimmunoassay) merupakan metoda pilihan untuk menegakkan diagnosis infeksi rotavirus.
Pengobatan diare infatil
Pengobatan suportif diberikan terhadap gastroenteritis yang terjadi, berupa pemberian cairan secara intravena dengan segera untuk mengatasi kehilangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan terjadinya dehidrasi, asidosis, syok dan kematian penderita.
Untuk mencegah penyebaran virus, penanganan limbah cair dan perbaikan sanitasi lingkungan harus dilakukan secara terus menerus.
Vaksinasi menggunakan rotavirus hidup yang berasal dari sapi diberikan secara oral dapat memberikan perlindungan pada anak dari infeksi alami virus ini. Pemberian susu sapi segar yang telah dipasteurisasi pada bayi memberi perlindungan pada bayi karena susu sapi mengandung neutralizing antibodies terhadap rotavirus.
Rotavirus
Virus yang bersifat zoonotik ini berbentuk seperti roda pedati, mempunyai virion tidak berselubung yang bergaris tengah antara 65-75 nm.
Gejala klinis diare infatil
Rotavirus hanya menimbulkan gangguan pada alat pencernaan anak dan secara langsung tidak mengganggu organ-organ lainnya.
Sesudah masa inkubasi 3-4 hari, penderita mengalami demam mendadak, sakit perut dan muntah-muntah, diikuti diare cair yang cepat menimbulkan dehidrasi, asidosis dan syok. Kehilangan cairan yang berat merupakan penyebab utama kematian penderita.
Diagnosis pasti penyebab diare ditentukan dengan menemukan partikel-partikel rotavirus di dalam tinja penderita dengan menggunakan mikroskop elektron. Pemeriksaan serologi dengan uji ELISA (Enzyme Linked Immunospecific Assays) dan uji RIA (Radioimmunoassay) merupakan metoda pilihan untuk menegakkan diagnosis infeksi rotavirus.
Pengobatan diare infatil
Pengobatan suportif diberikan terhadap gastroenteritis yang terjadi, berupa pemberian cairan secara intravena dengan segera untuk mengatasi kehilangan cairan dan elektrolit dan menyebabkan terjadinya dehidrasi, asidosis, syok dan kematian penderita.
Untuk mencegah penyebaran virus, penanganan limbah cair dan perbaikan sanitasi lingkungan harus dilakukan secara terus menerus.
Vaksinasi menggunakan rotavirus hidup yang berasal dari sapi diberikan secara oral dapat memberikan perlindungan pada anak dari infeksi alami virus ini. Pemberian susu sapi segar yang telah dipasteurisasi pada bayi memberi perlindungan pada bayi karena susu sapi mengandung neutralizing antibodies terhadap rotavirus.
PENYAKIT FLU BURUNG
Flu burung disebabkan oleh virus Alvian influenza (AI) tipe A. Subtipe H5N1 vius influenza ini dapat menular dari unggas ke hewan mamalia, misalnya kuda dan babi dan juga dapat menular ke manusia. Virus influenza tipe A dari subtipe H7N7 dan H5N3 menimbulkan gejala klinis yang berat dan bahkan kematian pada manusia.
Virus Alvian Influenza
Virus penyebab flu burung termasuk influenzavirus dari famili Orthomyxoviridae dengan ukuran 90-120 nm. Virus Avian influenza (AI) tipe A subtipe H5N1 menular dari unggas ke manusia dan mamalia. Bagian luar virus terdapat tonjolan-tonjolan yang memberi sifat-sifat khas Virus influenza.
Penyebaran flu burung
Sumber penularan virus AI adalah unggas, misalnya ayam, burung dan itik. Kuda dan babi juga dapat menjadi sumber infeksi AI karena hewan-hewan tersebut merupakan hospes reservoir. Karena itu peternakan ayam dan babi merupakan tempat yang harus selalu diawasi dengan ketat. Penularan virus terjadi melalui udara yang mengandung bahan infektif dalam bentuk titik ludah (droplet) pada waktu penderita batuk atau bersin-bersin.
Gejala klinis flu burung
Sesudah melewati masa inkubasi selama 1-3 hari, penderita akan mengalami demam dengan menggigil, sakit kepala, malaise, lemah badan, nyeri otot, fotofobi, dan konjungtiva merah. Komplikasi yang dapat terjadi berupa bronkitis, sinusitis, batuk berdahak dan pneumonia disertai batuk darah.
Diagnosis flu burung ditetapkan jika dapat ditemukan virus penyebabnya melalui biakan atas hapusan tenggorok. Pemeriksaan serologi misalnya uji inhibisi hemaglutinasi dan uji fiksasi komplemen dapat mendukung ditegakkannya diagnosis flu burung.
Penanganan flu burung
Penderita flu burung harus diisolasikan untuk mencegah penularan penyakit pada orang lain, dan agar penderita tidak tertular infeksi sekunder.
Obat antiviral untuk memberantas virus flu burung yaitu tamiflu harus diberikan sedini mungkin, kurang dari 3 hari sesudah terjadinya infeksi. Penderita harus diberi pengobatan suportif untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita. Obat-obatan simtomatis untuk mengurangi keluhan penderita sedangkan antibiotika hanya diberikan jika terjadi infeksi sekunder oleh bakteri.
Pencegahan flu burung
Vaksinasi aktif dilakukan terhadap orang yang beresiko tinggi tertular virus Avian influenza. Populasi unggas (peternakan) yang diduga telah terinfeksi atau diduga menjadi sumber penularan virus AI harus segera dimusnahkan. Vaksinasi unggas dilakukan sesuai dengan ketentuan dan prosedur WHO (World Health Organization). Konsumsi daging unggas berasal dari daerah epidemis harus dihentikan dan dilarang. Babi dan kuda sebaiknya divaksinasi satu tahun satu kali karena hewan-hewan tersebut juga merupakan hospes reservoir virus flu burung.
Virus Alvian Influenza
Virus penyebab flu burung termasuk influenzavirus dari famili Orthomyxoviridae dengan ukuran 90-120 nm. Virus Avian influenza (AI) tipe A subtipe H5N1 menular dari unggas ke manusia dan mamalia. Bagian luar virus terdapat tonjolan-tonjolan yang memberi sifat-sifat khas Virus influenza.
Penyebaran flu burung
Sumber penularan virus AI adalah unggas, misalnya ayam, burung dan itik. Kuda dan babi juga dapat menjadi sumber infeksi AI karena hewan-hewan tersebut merupakan hospes reservoir. Karena itu peternakan ayam dan babi merupakan tempat yang harus selalu diawasi dengan ketat. Penularan virus terjadi melalui udara yang mengandung bahan infektif dalam bentuk titik ludah (droplet) pada waktu penderita batuk atau bersin-bersin.
Gejala klinis flu burung
Sesudah melewati masa inkubasi selama 1-3 hari, penderita akan mengalami demam dengan menggigil, sakit kepala, malaise, lemah badan, nyeri otot, fotofobi, dan konjungtiva merah. Komplikasi yang dapat terjadi berupa bronkitis, sinusitis, batuk berdahak dan pneumonia disertai batuk darah.
Diagnosis flu burung ditetapkan jika dapat ditemukan virus penyebabnya melalui biakan atas hapusan tenggorok. Pemeriksaan serologi misalnya uji inhibisi hemaglutinasi dan uji fiksasi komplemen dapat mendukung ditegakkannya diagnosis flu burung.
Penanganan flu burung
Penderita flu burung harus diisolasikan untuk mencegah penularan penyakit pada orang lain, dan agar penderita tidak tertular infeksi sekunder.
Obat antiviral untuk memberantas virus flu burung yaitu tamiflu harus diberikan sedini mungkin, kurang dari 3 hari sesudah terjadinya infeksi. Penderita harus diberi pengobatan suportif untuk meningkatkan daya tahan tubuh penderita. Obat-obatan simtomatis untuk mengurangi keluhan penderita sedangkan antibiotika hanya diberikan jika terjadi infeksi sekunder oleh bakteri.
Pencegahan flu burung
Vaksinasi aktif dilakukan terhadap orang yang beresiko tinggi tertular virus Avian influenza. Populasi unggas (peternakan) yang diduga telah terinfeksi atau diduga menjadi sumber penularan virus AI harus segera dimusnahkan. Vaksinasi unggas dilakukan sesuai dengan ketentuan dan prosedur WHO (World Health Organization). Konsumsi daging unggas berasal dari daerah epidemis harus dihentikan dan dilarang. Babi dan kuda sebaiknya divaksinasi satu tahun satu kali karena hewan-hewan tersebut juga merupakan hospes reservoir virus flu burung.
PENYAKIT HEPATITIS VIRAL
Hepatitis pada manusia yang disebabkan oleh virus hepatitis tersebar luas diseluruh dunia. Terdapat 3 jenis virus penyebabnya, yaitu virus hepatitis A (VHA), virus hepatitis B (VHB) dan virus hepatitis C (VHC).
Penyebaran hepatitis viral
VHA ditularkan dari penderita ke orang lain lewat jalur fekal-oral, sedangkan VHB ditularkan secara parenteral (melalui suntikan) dan melalui kontak seksual.
Diagnosis klinis hepatitis
Masa inkubasi dapat berlangsung lama (sekitar 120 hari) atau berlangsung pendek, kurang dari 45 hari. Pada hepatitis dengan masa inkubasi kurang dari 45 hari, gejala-gejala timbul mendadak berupa demam, malaise, anoreksia, mual dan ikterus. Pada hepatitis dengan masa inkubasi panjang, gejala klinis umumnya ringan dan terjadi perlahan-lahan tanpa disertai demam.
Pemeriksaan darah menunjukan fungsi hati terganggu dengan SGPT dan SGOT meningkat, alkali fosfatase dan bilirubin serum meningkat. IgG dan IgM meningkat dan TTT (Thymol tubidity Test) menunjukan hasil positif. Pada masa inkubasi dan pada fase awal penyakit, virus VHA sudah berada didalam darah dan tinja penderita. Pemeriksaan urine penderita menunjukan bilirubin yang meningkat dan protein positif.
Pengobatan hepatitis viral
Belum ada obat yang spesifik untuk membasmi virusnya. Penderita harus beristirahat penuh dan mendapatkan diet yang adekwat. Jika ikterus berlangsung lama, Penderita diberi vitamin K.
Pencegahan hepatitis
Untuk mencegah penularan hepatitis A, diberikan gamma globulin pada orang-orang yang sering berhubungan dengan penderita, misalnya dokter, perawat dan keluarga penderita. Higiene sanitasi perorangan dan lingkungan harus dijaga dengan baik untuk menghindari kontak dengan bahan infektif baik yang berasal dari manusia maupun dari hewan.
Vaksinasi terhadap hepatitis B dilakukan menggunakan B-HEPAVAC dan HEVAC-B-Pasteur.
Penyebaran hepatitis viral
VHA ditularkan dari penderita ke orang lain lewat jalur fekal-oral, sedangkan VHB ditularkan secara parenteral (melalui suntikan) dan melalui kontak seksual.
Diagnosis klinis hepatitis
Masa inkubasi dapat berlangsung lama (sekitar 120 hari) atau berlangsung pendek, kurang dari 45 hari. Pada hepatitis dengan masa inkubasi kurang dari 45 hari, gejala-gejala timbul mendadak berupa demam, malaise, anoreksia, mual dan ikterus. Pada hepatitis dengan masa inkubasi panjang, gejala klinis umumnya ringan dan terjadi perlahan-lahan tanpa disertai demam.
Pemeriksaan darah menunjukan fungsi hati terganggu dengan SGPT dan SGOT meningkat, alkali fosfatase dan bilirubin serum meningkat. IgG dan IgM meningkat dan TTT (Thymol tubidity Test) menunjukan hasil positif. Pada masa inkubasi dan pada fase awal penyakit, virus VHA sudah berada didalam darah dan tinja penderita. Pemeriksaan urine penderita menunjukan bilirubin yang meningkat dan protein positif.
Pengobatan hepatitis viral
Belum ada obat yang spesifik untuk membasmi virusnya. Penderita harus beristirahat penuh dan mendapatkan diet yang adekwat. Jika ikterus berlangsung lama, Penderita diberi vitamin K.
Pencegahan hepatitis
Untuk mencegah penularan hepatitis A, diberikan gamma globulin pada orang-orang yang sering berhubungan dengan penderita, misalnya dokter, perawat dan keluarga penderita. Higiene sanitasi perorangan dan lingkungan harus dijaga dengan baik untuk menghindari kontak dengan bahan infektif baik yang berasal dari manusia maupun dari hewan.
Vaksinasi terhadap hepatitis B dilakukan menggunakan B-HEPAVAC dan HEVAC-B-Pasteur.
Jumat, 09 Maret 2012
PENYAKIT KLOSTRIDIOSIS PERFRINGENS
Klostridiosis perfringens disebabkan oleh Clostridium perfringens, bakteri zoonosis pembentuk spora yang menghasilkan toksin secara anaerobik. Infeksi yang terjadi menimbulkan gejala gas gangren (miositis nekrosis), Enterotoksemia atau kelumpuhan (paralisis).
Diagnosis infeksi klostridium perfringens
Clostridium pefringens pada manusia dapat menimbulkan gas gangren dan keracunan makanan.
Gas gangren. Masa inkubasi berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari sesudah terjadi infeksi. Gejala klinis gas gangren antara lain berupa demam, toksemia, edema disertai nyeri otot, emfisema interstisial dan kaku kuduk. Jaringan otot yang terinfeksi berwarna gelap disertai pembentukan gas didalam jaringan otot, diikuti meluasnya jaringan yang mengalami nekrosis. Jika tidak diobati dengan baik, gas gangren dapat menyebabkan kematian penderita.
Keracunan makanan. Gejala keracunan makanan timbul 6-24 jam sesudah terjadinya infeksi. Gejala-gejala klinis yang sering terjadi berupa muntah dan diare yang berlangsung selama beberapa hari. Penderita biasanya akan sembuh dengan sendirinya.
Diagnosis pasti ditentukan jika dapat ditemukan kuman Clostridium perfringens pada bahan makanan yang baru dimakan penderita. Pemeriksaan atas eksudat otot hewan yang terinfeksi dengan pewarnaan sediaan apus menunjukan adanya kuman Gram-positif dengan spora yang khas bentuknya.
Pemeriksaan uji hewan coba tikus yang diinokulasi intravena dengan ekstrak isi usus halus menunjukan adanya toksin kuman penyebab klostridiosis perfringens.
Pencegahan gas gangren
Setiap luka yang kecil dan dalam harus dirawat dengan baik, dilakukan eksisi dan dibersihkan untuk mengeluarkan semua benda asing dari dalam luka. Antibiotika harus diberikan untuk memberantas Clostridium perfringens untuk mencegah pembentuknya toksin selanjutnya.
Imunisasi pasif dengan pemberian imunoglobulin yang spesifik diberikan pada penderita yang belum pernah mendapatkan vaksinasi. Vaksinasi menggunakan vaksin kombinasi terhadap semua hewan yang hidup didaerah endemik klostridiosis dapat mencegah meluasnya penyebaran penyakit ini.
Pengobatan gas gangren
Pada penderita gas gangren harus dilakukan pembedahan radikal atas luka yang terinfeksi, disertai pemberian antibiotika misalnya penisilin untuk memberantas kuman penyebabnya dan antitoksin untuk menetralisir racunnya.
Terapi hiperbarik dengan memberikan oksigen bertekanan tinggi dapat mempercepat penyembuhan gas gangren.
Diagnosis infeksi klostridium perfringens
Clostridium pefringens pada manusia dapat menimbulkan gas gangren dan keracunan makanan.
Gas gangren. Masa inkubasi berlangsung dari beberapa jam sampai beberapa hari sesudah terjadi infeksi. Gejala klinis gas gangren antara lain berupa demam, toksemia, edema disertai nyeri otot, emfisema interstisial dan kaku kuduk. Jaringan otot yang terinfeksi berwarna gelap disertai pembentukan gas didalam jaringan otot, diikuti meluasnya jaringan yang mengalami nekrosis. Jika tidak diobati dengan baik, gas gangren dapat menyebabkan kematian penderita.
Keracunan makanan. Gejala keracunan makanan timbul 6-24 jam sesudah terjadinya infeksi. Gejala-gejala klinis yang sering terjadi berupa muntah dan diare yang berlangsung selama beberapa hari. Penderita biasanya akan sembuh dengan sendirinya.
Diagnosis pasti ditentukan jika dapat ditemukan kuman Clostridium perfringens pada bahan makanan yang baru dimakan penderita. Pemeriksaan atas eksudat otot hewan yang terinfeksi dengan pewarnaan sediaan apus menunjukan adanya kuman Gram-positif dengan spora yang khas bentuknya.
Pemeriksaan uji hewan coba tikus yang diinokulasi intravena dengan ekstrak isi usus halus menunjukan adanya toksin kuman penyebab klostridiosis perfringens.
Pencegahan gas gangren
Setiap luka yang kecil dan dalam harus dirawat dengan baik, dilakukan eksisi dan dibersihkan untuk mengeluarkan semua benda asing dari dalam luka. Antibiotika harus diberikan untuk memberantas Clostridium perfringens untuk mencegah pembentuknya toksin selanjutnya.
Imunisasi pasif dengan pemberian imunoglobulin yang spesifik diberikan pada penderita yang belum pernah mendapatkan vaksinasi. Vaksinasi menggunakan vaksin kombinasi terhadap semua hewan yang hidup didaerah endemik klostridiosis dapat mencegah meluasnya penyebaran penyakit ini.
Pengobatan gas gangren
Pada penderita gas gangren harus dilakukan pembedahan radikal atas luka yang terinfeksi, disertai pemberian antibiotika misalnya penisilin untuk memberantas kuman penyebabnya dan antitoksin untuk menetralisir racunnya.
Terapi hiperbarik dengan memberikan oksigen bertekanan tinggi dapat mempercepat penyembuhan gas gangren.
PENYAKIT KOLERA
Kolera merupakan penyakit menular yang sering menimbulkan epidemi dan pandemi di banyak negara, dengan meninggalkan korban meninggal dunia yang sangat besar. Penyakit diare akut yang sangat menular ini disebabkan oleh kuman Vibrio cholerae atau Vibrio comma yang menghasilkan enterotoksin yang sangat toksik.
Morfologi
Vibrio cholerae merupakan kuman berukuran kecil antara 2-4 mikron, berbentuk seperti koma, mempunyai flagel panjang sehingga aktif bergerak. Kuman yang ada pewarnaan bersifat Gram-negatif ini tidak membentuk spora.
Penularan kolera
Indonesia, Cina dan India merupakan daerah endemik kolera. Pada pandemi tahun 1961 yang menyebar di 23 negara, sumber penularan berasal dari daerah endemik di Sulawesi. Epidemi kolera sering terjadi pada saat sejumlah besar manusia berkumpul, misalnya ketika musim haji di Saudi Arabia dan pada acara keagamaan di sungai Gangga, India.
Kuman vibrio ditularkan secara langsung melalui tinja atau muntahan penderita, atau secara tidak langsung ditularkan oleh serangga, misalnya lalat dan lipas.
Pengobatan kolera
Tindakan rehidrasi harus segera dilakukan untuk mengganti cairan dan elektrolit yang hilang. Pada penyakit ringan dan penderita dapat minum , penderita diberi air minum atau oralit dan sejenisnya. Pada dehidrasi berat, penderita harus diinfus menggunakan larutan ringer atau garam faali. Selain itu penderita diberi pengobatan selama 3 hari dengan salah satu antibiotika, yaitu Ampisilin, Tetraksiklin, Kloramfenikol atau kombinasi Trimetropim dan Sulfametoksasol.
Pencegahan kolera
Penderita kolera harus segera diisolasikan dan diobati dengan cepat. Semua benda yang tercemar tinja atau muntahan penderita harus segera disterilkan. Sumber air minum harus segera dilindungi dari pencemaran. Semua makanan dan minuman harus dimasak lebih dahulu. Lalat dan serangga penular lainnya harus segera diberantas, dan lingkungan dijaga kebersihannya. Orang-orang yang berhubungan dengan penderita sebaiknya dilindungi dengan memberikan vaksinasi.
Morfologi
Vibrio cholerae merupakan kuman berukuran kecil antara 2-4 mikron, berbentuk seperti koma, mempunyai flagel panjang sehingga aktif bergerak. Kuman yang ada pewarnaan bersifat Gram-negatif ini tidak membentuk spora.
Penularan kolera
Indonesia, Cina dan India merupakan daerah endemik kolera. Pada pandemi tahun 1961 yang menyebar di 23 negara, sumber penularan berasal dari daerah endemik di Sulawesi. Epidemi kolera sering terjadi pada saat sejumlah besar manusia berkumpul, misalnya ketika musim haji di Saudi Arabia dan pada acara keagamaan di sungai Gangga, India.
Kuman vibrio ditularkan secara langsung melalui tinja atau muntahan penderita, atau secara tidak langsung ditularkan oleh serangga, misalnya lalat dan lipas.
Pengobatan kolera
Tindakan rehidrasi harus segera dilakukan untuk mengganti cairan dan elektrolit yang hilang. Pada penyakit ringan dan penderita dapat minum , penderita diberi air minum atau oralit dan sejenisnya. Pada dehidrasi berat, penderita harus diinfus menggunakan larutan ringer atau garam faali. Selain itu penderita diberi pengobatan selama 3 hari dengan salah satu antibiotika, yaitu Ampisilin, Tetraksiklin, Kloramfenikol atau kombinasi Trimetropim dan Sulfametoksasol.
Pencegahan kolera
Penderita kolera harus segera diisolasikan dan diobati dengan cepat. Semua benda yang tercemar tinja atau muntahan penderita harus segera disterilkan. Sumber air minum harus segera dilindungi dari pencemaran. Semua makanan dan minuman harus dimasak lebih dahulu. Lalat dan serangga penular lainnya harus segera diberantas, dan lingkungan dijaga kebersihannya. Orang-orang yang berhubungan dengan penderita sebaiknya dilindungi dengan memberikan vaksinasi.
PENYAKIT DEMAM TIFOID
Penyakit infeksi usus yang disebut juga sebagai Tifus abdominalis atau Typhoid Fever ini disebabkan oleh kuman Salmonella typhi atau Salmonella paratyphi A, B dan C. demam tifoid merupakan masalah kesehatan yang penting di Indonesia maupun di daerah-daerah tropis dan subtropis diseluruh dunia.
Morfologi kuman
Salmonella typhosa adalah bakteri berbentuk batang yang pada pewarnaan bersifat Gram-negatif. Kuman ini mempunyai ukuran panjang 1-3,5 mikron, tidak mempunyai flagel peritrich.
Penularan demam tifoid
Penularan demam tifoid terjadi melalui makanan atau minuman yang tercemar Salmonella typhosa atau Salmonella paratyphosa yang terdapat didalam air, es, debu maupun benda lainnya. Kuman tifoid dapat berasal dari karier demam tifoid yang merupakan sumber penularan yang sukar diketahui karena mereka tidak menunjukan gejala-gejala sakit.
Diagnosis penyakit
Diagnosis klinis. Gambaran klinis klasik yang sering ditemukan pada penderita demam tifoid dapat dikelompokkan pada gejala yang terjadi pada minggu pertama, minggu kedua, minggu ketiga dan keempat.
- Minggu pertama. Demam tinggi lebih dari 40 derajat Celcius, nadi lemah bersifat dikrotik, dengan nadi 80-100 per menit
- Minggu kedua. Suhu badan tetap tinggi, penderita mengalami delirium, lidah tampak kering mengkilat, denyut nadi cepat. Tekanan darah menurun dan limpa teraba.
- Minggu ketiga. Keadaan penderita membaik jika suhu menurun, gejala dan keluhan berkurang.
Sebaliknya kesehatan penderita memburuk jika masih terjadi delirium, stupor, pergerakan otot yang terjadi terus menerus, terjadi inkontinensia urine atau alvi. Selain itu tekanan perut meningkat, terjadi meteorismus dan timpani, disertai nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps akhirnya meninggal dunia akibat terjadinya degenerasi miokardial toksik.
- Minggu keempat. Penderita yang keadaannya membaik akan mengalami penyembuhan.
Diagnosis serologis. Tujuan metode ini untuk memantau antibodi terhadap antigen O dan antigen H, dengan menggunakan uji aglutinin 1/200 atau terjadi kenaikan titer lebih dari 4 kali, hal ini menunjukan bahwa demam tifoid sedang berlangsung akut.
Penderita demam tifoid umumnya juga menunjukan gambaran hemoglobin yang rendah dan leukopeni.
Pengobatan
Pengobatan diberikan selama 14 hari, atau sampai 7 hari sesudah penderita tidak demam lagi.
Obat-obatan yang dapat digunakan adalah Kloramfenikol, Tiamfenikol, Ampisilin, dan Kotrimoksasol (sulfametoksasol 400 mg + trimetoprim 80 mg).
Pencegahan demam tifoid
Penularan Demam tifoid dicegah dengan selalu menjaga kebersihan perorangan, kebersihan lingkungan, pembuangan sampah yang baik, dan klorinasi air minum. Karier demam tifoid harus diobati dengan baik menggunakan ampisilin atau amoksisilin dan probenesid. Jika terdapat kolelitiasis, di lakukan tindakan operasi disertai pemberian antibiotika.
Imunisasi dapat dilakukan dengan menggunakan vaksin monovalen kuman Salmonella typhi.
Morfologi kuman
Salmonella typhosa adalah bakteri berbentuk batang yang pada pewarnaan bersifat Gram-negatif. Kuman ini mempunyai ukuran panjang 1-3,5 mikron, tidak mempunyai flagel peritrich.
Penularan demam tifoid
Penularan demam tifoid terjadi melalui makanan atau minuman yang tercemar Salmonella typhosa atau Salmonella paratyphosa yang terdapat didalam air, es, debu maupun benda lainnya. Kuman tifoid dapat berasal dari karier demam tifoid yang merupakan sumber penularan yang sukar diketahui karena mereka tidak menunjukan gejala-gejala sakit.
Diagnosis penyakit
Diagnosis klinis. Gambaran klinis klasik yang sering ditemukan pada penderita demam tifoid dapat dikelompokkan pada gejala yang terjadi pada minggu pertama, minggu kedua, minggu ketiga dan keempat.
- Minggu pertama. Demam tinggi lebih dari 40 derajat Celcius, nadi lemah bersifat dikrotik, dengan nadi 80-100 per menit
- Minggu kedua. Suhu badan tetap tinggi, penderita mengalami delirium, lidah tampak kering mengkilat, denyut nadi cepat. Tekanan darah menurun dan limpa teraba.
- Minggu ketiga. Keadaan penderita membaik jika suhu menurun, gejala dan keluhan berkurang.
Sebaliknya kesehatan penderita memburuk jika masih terjadi delirium, stupor, pergerakan otot yang terjadi terus menerus, terjadi inkontinensia urine atau alvi. Selain itu tekanan perut meningkat, terjadi meteorismus dan timpani, disertai nyeri perut. Penderita kemudian mengalami kolaps akhirnya meninggal dunia akibat terjadinya degenerasi miokardial toksik.
- Minggu keempat. Penderita yang keadaannya membaik akan mengalami penyembuhan.
Diagnosis mikrobiologis. Metode ini merupakan metode yang paling baik karena spesifik sifatnya. Pada minggu pertama dan minggu kedua biakan darah dan biakan sumsum tulang menunjukan hasil positif, sedangkan pada minggu ketiga dan keempat hasil biakan tinja dan biakan urine menunjukan hasil positif kuat.
Diagnosis serologis. Tujuan metode ini untuk memantau antibodi terhadap antigen O dan antigen H, dengan menggunakan uji aglutinin 1/200 atau terjadi kenaikan titer lebih dari 4 kali, hal ini menunjukan bahwa demam tifoid sedang berlangsung akut.
Penderita demam tifoid umumnya juga menunjukan gambaran hemoglobin yang rendah dan leukopeni.
Pengobatan
Pengobatan diberikan selama 14 hari, atau sampai 7 hari sesudah penderita tidak demam lagi.
Obat-obatan yang dapat digunakan adalah Kloramfenikol, Tiamfenikol, Ampisilin, dan Kotrimoksasol (sulfametoksasol 400 mg + trimetoprim 80 mg).
Pencegahan demam tifoid
Penularan Demam tifoid dicegah dengan selalu menjaga kebersihan perorangan, kebersihan lingkungan, pembuangan sampah yang baik, dan klorinasi air minum. Karier demam tifoid harus diobati dengan baik menggunakan ampisilin atau amoksisilin dan probenesid. Jika terdapat kolelitiasis, di lakukan tindakan operasi disertai pemberian antibiotika.
Imunisasi dapat dilakukan dengan menggunakan vaksin monovalen kuman Salmonella typhi.
Minggu, 04 Maret 2012
PENYAKIT GONORE
Gonoe atau "rajasinga" adalah penyakit kelamin yang ditularkan melalui hubungan seksual, disebabkan oleh kuman Neisseria gonorrhoeae. penyakit ini tersebar luas diseluruh dunia, lebih luas dari pada penyebaran sifilis.
Neisseria gonorrhoeae
Kuman gonore berbentuk diplokokus yang pada pewarnaan bersifat Gram-negatif, dengan ukuran garis tengah kuman sekitar 1 mikron. Pada biakan di medium Thayer-Martin pada suhu kamar (suhu 35 derajat- 36 derajat celcius) di dalam inkubator CO2, koloni berbentuk cembung, tembus sinar, dengan ukuran garis tengah 1-2 mm. Koloni kuman tidak membentuk pigmen dan tidak menimbulkan hemolisis pada medium.
Penularan gonore
Penularan gonore melalui hubungan seksual merupakan penyebaran utama penyakit ini. Penyebaran gonore sukar dihentikan karena banyak strain kuman gonore telah kebal terhadap banyak antibiotika yang digunakan sebelumnya. karier gonore yang meningkat jumlahnya menyebabkan pemberantasan dan pencegahan penyakit kelamin ini sukar dilakukan.
Pengobatan dan pencegahan gonore
Terhadap kuman gonore yang masih peka dapat diobati dengan berbagai jenis antibiotika yang diberikan sebagai dosis tunggal. Antibiotika yang bisa diberikan adalah Penisilin (ampisilin, amoksisilin), Kuinolon (ofloksasin, norfloksasin), Sefalosporin (cefpodoksim proksetil, ceftriakson disodium intramuskuler) dan Aminoglikosid (gentamisin, intramuskuler)
Pada gonore dengan penyebaran luas (disseminated gonorrhea) pemberian antibiotika harus diberikan dengan dosis tinggi yang diberikan secepat mungkin.
Untuk mencegah penyebaran gonore, pekerja seks komersial (PSK) penderita gonore harus diobati dengan cepat dan tepat, karena merupakan sumber penularan utama gonore. Pemeriksaan kesehatan seksual PSK harus dilakukan secara teratur.
Untuk mencegah penularan gonore mata pada bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita gonore, mata bayi harus ditetesi dengan larutan perak nitrat atau penisilin segera sesudah bayi dilahirkan.
Neisseria gonorrhoeae
Kuman gonore berbentuk diplokokus yang pada pewarnaan bersifat Gram-negatif, dengan ukuran garis tengah kuman sekitar 1 mikron. Pada biakan di medium Thayer-Martin pada suhu kamar (suhu 35 derajat- 36 derajat celcius) di dalam inkubator CO2, koloni berbentuk cembung, tembus sinar, dengan ukuran garis tengah 1-2 mm. Koloni kuman tidak membentuk pigmen dan tidak menimbulkan hemolisis pada medium.
Penularan gonore
Penularan gonore melalui hubungan seksual merupakan penyebaran utama penyakit ini. Penyebaran gonore sukar dihentikan karena banyak strain kuman gonore telah kebal terhadap banyak antibiotika yang digunakan sebelumnya. karier gonore yang meningkat jumlahnya menyebabkan pemberantasan dan pencegahan penyakit kelamin ini sukar dilakukan.
Pengobatan dan pencegahan gonore
Terhadap kuman gonore yang masih peka dapat diobati dengan berbagai jenis antibiotika yang diberikan sebagai dosis tunggal. Antibiotika yang bisa diberikan adalah Penisilin (ampisilin, amoksisilin), Kuinolon (ofloksasin, norfloksasin), Sefalosporin (cefpodoksim proksetil, ceftriakson disodium intramuskuler) dan Aminoglikosid (gentamisin, intramuskuler)
Pada gonore dengan penyebaran luas (disseminated gonorrhea) pemberian antibiotika harus diberikan dengan dosis tinggi yang diberikan secepat mungkin.
Untuk mencegah penyebaran gonore, pekerja seks komersial (PSK) penderita gonore harus diobati dengan cepat dan tepat, karena merupakan sumber penularan utama gonore. Pemeriksaan kesehatan seksual PSK harus dilakukan secara teratur.
Untuk mencegah penularan gonore mata pada bayi yang dilahirkan oleh ibu penderita gonore, mata bayi harus ditetesi dengan larutan perak nitrat atau penisilin segera sesudah bayi dilahirkan.
PENYAKIT DEMAM CHIKUNGUNYA
Demam chikungunya disebabkan oleh virus chikungunya, menimbulkan gejala mirip demam dengue, tetapi jarang menyebabkan pendarahan. Penderita mengeluh nyeri hebat pada tulang-tulangnya (break-bone fever), sehingga penyakit ini dimasyarakat dikenal sebagai flu tulang.
Virus chikungunya
Virus penyebab chikungunya termasuk kelompok virus RNA yang mempunyai selubung, merupakan anggota grup A arbovirus yaitu alphavirus dari Togaviridae. Dengan mikroskop elektron virus ini menunjukan bentuk virion yang sferis dan kasar atau berbentuk poligonal dengan garis tengah 40-45 nm dan inti yang berdiameter 25-30 nm.
Penyebaran chikungunya
Virus chikungunya tersebar luas di Afrika, Asia Selatan dan Asia tenggara. Vektor utama penular chikungunya adalah nyamuk aedes aegypti sedangkan sumber penularan adalah manusia dan primata.
Gejala klinis chikungunya
Demam chikungunya atau flu tulang (break-bone fever) mempunyai gejala dan keluhan penderita mirip demam dengue, namun lebih ringan dan jarang menimbulkan pendarahan. Keluhan utama yang dialami penderita adalah artralgia yang merasakan nyeri pada tulang-tulang. Selain itu pembuluh konjungtiva mata penderita tampak nyata, dan disertai demam mendadak selama 2-3 hari.
Pemeriksaan serum penderita pada uji hemaglutinasi inhibisi atau uji netralisasi menunjukan tingginya titer antibodi terhadap virus chikungunya.
Pengobatan dan pencegahan demam chikungunya
Pengobatan terhadap penderita hanya ditujukan untuk mengurangi keluhan rasa sakitnya. Belum ada obat antivirus untuk memberantas virus penyebabnya.
Pemberantasan nyamuk merupakan tindakan pencegahan yang paling baik. Repellen dapat dimanfaatkan untuk menghindari gigitan nyamuk.
Virus chikungunya
Virus penyebab chikungunya termasuk kelompok virus RNA yang mempunyai selubung, merupakan anggota grup A arbovirus yaitu alphavirus dari Togaviridae. Dengan mikroskop elektron virus ini menunjukan bentuk virion yang sferis dan kasar atau berbentuk poligonal dengan garis tengah 40-45 nm dan inti yang berdiameter 25-30 nm.
Penyebaran chikungunya
Virus chikungunya tersebar luas di Afrika, Asia Selatan dan Asia tenggara. Vektor utama penular chikungunya adalah nyamuk aedes aegypti sedangkan sumber penularan adalah manusia dan primata.
Gejala klinis chikungunya
Demam chikungunya atau flu tulang (break-bone fever) mempunyai gejala dan keluhan penderita mirip demam dengue, namun lebih ringan dan jarang menimbulkan pendarahan. Keluhan utama yang dialami penderita adalah artralgia yang merasakan nyeri pada tulang-tulang. Selain itu pembuluh konjungtiva mata penderita tampak nyata, dan disertai demam mendadak selama 2-3 hari.
Pemeriksaan serum penderita pada uji hemaglutinasi inhibisi atau uji netralisasi menunjukan tingginya titer antibodi terhadap virus chikungunya.
Pengobatan dan pencegahan demam chikungunya
Pengobatan terhadap penderita hanya ditujukan untuk mengurangi keluhan rasa sakitnya. Belum ada obat antivirus untuk memberantas virus penyebabnya.
Pemberantasan nyamuk merupakan tindakan pencegahan yang paling baik. Repellen dapat dimanfaatkan untuk menghindari gigitan nyamuk.
PENYAKIT CACAR AIR (VARISELA)
Cacar air merupakan penyakit virus yang sangat menular terutama menyerang anak-anak, disebabkan oleh varicella-zoster virus. Virus ini termasuk virus DNA dari famili herpetoviridae yang mempunyai virion berdiameter 110 nm.
Gejala klinis varisela
Masa inkubasi berlangsung 14-21 hari, diikuti gejala awal berupa demam dan malaise. Rash merupakan kelainan kulit yang pertama kali timbul dibagian badan penderita akan menyebar ke bagian wajah, lalu ke bagian anggota gerak, kemudian ke mukosa mulut dan faring. vesikel akan berkembang menjadi papula dan krusta. Pada hari ke-4 berbagai stadium lesi terjadi dalam waktu bersamaan..
Komplikasi varisela dapat terjadi berupa ensefalitis atau pneumonia. Jika tidak terjadi komplikasi, angka kematian akibat varisela kurang dari 1%.
Untuk menetapkan diagnosis pasti varisela, dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen atas lesi kulit yang menunjukan adanya sel raksasa multi inti. Antigen yang spesifik dapat ditemukan di dalam cairan fesikel melalui Uji difusi gel. Dengan Uji fiksasi komplemen, uji ELISA atau pemeriksaan imunofluoresen titer antibodi yang spesifik dapat di tentukan.
Pengobatan dan pencegahan cacar air
Perawatan yang baik untuk menjaga kondisi daya tahan penderita harus dilakukan. Tanpa komplikasi varisela akan sembuh dengan sendirinya. Imunoglobulin Varicella-Zoster Immune Globulin (VZIG) hanya diberikan pada anak penderita gangguan sistem imun yang kontak dengan penderita varisela.
Vidarabine diberikan jika penderita mengalami komplikasi pneumonia varisela yang berat atau pada anak dengan gangguan sistem imun yang menderita varisela. jika terjadi infeksi sekunder, antibiotika dapat diberikan, sedangkan untuk mengurangi keluhan penderita dapat diberikan pengobatan simtomatis.
Pada saat ini belum ada vaksin untuk mencegah penyebaran varisela.
Gejala klinis varisela
Masa inkubasi berlangsung 14-21 hari, diikuti gejala awal berupa demam dan malaise. Rash merupakan kelainan kulit yang pertama kali timbul dibagian badan penderita akan menyebar ke bagian wajah, lalu ke bagian anggota gerak, kemudian ke mukosa mulut dan faring. vesikel akan berkembang menjadi papula dan krusta. Pada hari ke-4 berbagai stadium lesi terjadi dalam waktu bersamaan..
Komplikasi varisela dapat terjadi berupa ensefalitis atau pneumonia. Jika tidak terjadi komplikasi, angka kematian akibat varisela kurang dari 1%.
Untuk menetapkan diagnosis pasti varisela, dapat dilakukan pemeriksaan imunofluoresen atas lesi kulit yang menunjukan adanya sel raksasa multi inti. Antigen yang spesifik dapat ditemukan di dalam cairan fesikel melalui Uji difusi gel. Dengan Uji fiksasi komplemen, uji ELISA atau pemeriksaan imunofluoresen titer antibodi yang spesifik dapat di tentukan.
Pengobatan dan pencegahan cacar air
Perawatan yang baik untuk menjaga kondisi daya tahan penderita harus dilakukan. Tanpa komplikasi varisela akan sembuh dengan sendirinya. Imunoglobulin Varicella-Zoster Immune Globulin (VZIG) hanya diberikan pada anak penderita gangguan sistem imun yang kontak dengan penderita varisela.
Vidarabine diberikan jika penderita mengalami komplikasi pneumonia varisela yang berat atau pada anak dengan gangguan sistem imun yang menderita varisela. jika terjadi infeksi sekunder, antibiotika dapat diberikan, sedangkan untuk mengurangi keluhan penderita dapat diberikan pengobatan simtomatis.
Pada saat ini belum ada vaksin untuk mencegah penyebaran varisela.
Sabtu, 03 Maret 2012
PENYAKIT LEPRA
Lepra adalah penyakit infeksi menular disebabkan oleh mycobacterium leprae yang menyerang saraf perifer dan kulit penderita. Lepra terutama didapatkan dari daerah tropis dan subtropis yang udaranya panas dan lembab pada lingkungan hidup yang tidak sehat.
Mycobacterium leprae
Kuman M.leprae termasuk bakteri tahan asam yang pada pewarnaan bersifat Gram-positif. Kuman ini tidak membentuk spora, tidak bergerak dan mempunyai bermacam-macam bentuk (pleomorfik). Morfologi bakteri ini mirip mycobacterium tuberculosis kuman penyebab tuberkulosis (TBC). M.leprae belum dapat di biakan pada medium buatan.
Penularan lepra
Lepra hanya ditularkan melalui kontak erat dalam waktu lama dengan penderita lepra yang berada pada stadium reaktif. Penularan didalam lingkungan keluarga, misalnya antara ibu penderita lepra dengan anaknya atau suaminya. Anak-anak lebih sering terinfeksi kuman lepra dibanding orang dewasa.
Diagnosis dan gejala klinis lepra.
Masa inkubasi lepra berlangsung lama, antara beberapa minggu sampai 12 tahun. Terdapat 2 jenis lepra, yaitu lepra tuberkuloid dan lepra lepromatus. Kelainan kulit merupakan gejala pertama yang sering dijumpai.
Lepra tuberkuloid. Pada lepra tuberkuloid gejala awal yang tampak berupa kelainan motorik, kelainan sensorik dan kelainan trofik pada alat gerak penderita. Kelainan kulit pada lepra tuberkuloid berbeda jenis dari kulit normal disekitarnya. Lesi kulit lepra tuberkukuloid tidak peka terhadap rasa nyeri dan rasa raba.
Lepra lepromatus. Gejala lepra jenis lepromatus diawali dengan terjadinya makula pre-lepromatus berupa eritema dengan batas tidak jelas dengan kulit normal di sekitarnya. Lesi berkembang menjadi makula lepromatus yang difus dan infiltratif dan terutama mula-mula terbentuk didaerah wajah dan lobus telinga. Kadang-kadang lepra lepromatus dapat berlangsung akut dengan demam berulang, nyeri sepanjang saraf perifer, lalu timbul kelainan kulit yang segera menghilang kembali.
Kerusakan saraf perifer menimbulkan gangguan gerak otot dan kelemahan otot disertai hilangnya kemampuan sensorik dan rasa raba. Rasa tebal atau hilangnya rasa raba terutama terjadi pada lengan, tangan dan kaki. Penderita lepra dapat kehilangan fungsi tangan dan kakinya.
Diagnosis lepra dipastikan dengan ditemukannya kuman lepra pada pemeriksaan mikroskopis atas kerokan kulit. Selain itu, uji lepromin pada kulit dapat membantu menegakkan diagnosis lepra.
Pengobatan dan pencegahan lepra
Berbagai obat yang telah digunakan mengobati penderita lepra adalah Diamino Difenil Sulfon (DDS, Dapsone), Rifampisin, Clofazimin (Lamprene) dan Thalidomide.
Jika terjadi komplikasi sesuai dengan jenisnya dilakukan tindakan bedah ortopedik untuk memperbaiki fungsi gerak penderita atau trakeotomi jika terjadi gangguan pernapasan akibat kelumpuhan saraf terkait.
Mycobacterium leprae
Kuman M.leprae termasuk bakteri tahan asam yang pada pewarnaan bersifat Gram-positif. Kuman ini tidak membentuk spora, tidak bergerak dan mempunyai bermacam-macam bentuk (pleomorfik). Morfologi bakteri ini mirip mycobacterium tuberculosis kuman penyebab tuberkulosis (TBC). M.leprae belum dapat di biakan pada medium buatan.
Penularan lepra
Lepra hanya ditularkan melalui kontak erat dalam waktu lama dengan penderita lepra yang berada pada stadium reaktif. Penularan didalam lingkungan keluarga, misalnya antara ibu penderita lepra dengan anaknya atau suaminya. Anak-anak lebih sering terinfeksi kuman lepra dibanding orang dewasa.
Diagnosis dan gejala klinis lepra.
Masa inkubasi lepra berlangsung lama, antara beberapa minggu sampai 12 tahun. Terdapat 2 jenis lepra, yaitu lepra tuberkuloid dan lepra lepromatus. Kelainan kulit merupakan gejala pertama yang sering dijumpai.
Lepra tuberkuloid. Pada lepra tuberkuloid gejala awal yang tampak berupa kelainan motorik, kelainan sensorik dan kelainan trofik pada alat gerak penderita. Kelainan kulit pada lepra tuberkuloid berbeda jenis dari kulit normal disekitarnya. Lesi kulit lepra tuberkukuloid tidak peka terhadap rasa nyeri dan rasa raba.
Lepra lepromatus. Gejala lepra jenis lepromatus diawali dengan terjadinya makula pre-lepromatus berupa eritema dengan batas tidak jelas dengan kulit normal di sekitarnya. Lesi berkembang menjadi makula lepromatus yang difus dan infiltratif dan terutama mula-mula terbentuk didaerah wajah dan lobus telinga. Kadang-kadang lepra lepromatus dapat berlangsung akut dengan demam berulang, nyeri sepanjang saraf perifer, lalu timbul kelainan kulit yang segera menghilang kembali.
Kerusakan saraf perifer menimbulkan gangguan gerak otot dan kelemahan otot disertai hilangnya kemampuan sensorik dan rasa raba. Rasa tebal atau hilangnya rasa raba terutama terjadi pada lengan, tangan dan kaki. Penderita lepra dapat kehilangan fungsi tangan dan kakinya.
Diagnosis lepra dipastikan dengan ditemukannya kuman lepra pada pemeriksaan mikroskopis atas kerokan kulit. Selain itu, uji lepromin pada kulit dapat membantu menegakkan diagnosis lepra.
Pengobatan dan pencegahan lepra
Berbagai obat yang telah digunakan mengobati penderita lepra adalah Diamino Difenil Sulfon (DDS, Dapsone), Rifampisin, Clofazimin (Lamprene) dan Thalidomide.
Jika terjadi komplikasi sesuai dengan jenisnya dilakukan tindakan bedah ortopedik untuk memperbaiki fungsi gerak penderita atau trakeotomi jika terjadi gangguan pernapasan akibat kelumpuhan saraf terkait.
PENYAKIT ANTRAKS
Penyakit antrak (anthrax) adalah penyakit zoonosis yang tersebar luas diseluruh dunia, terutama didaerah tropis dan subtropis..
Penyebab penyakit akut yang banyak menimbulkan kematian ini adalah Bacillus anthracis yang dapat menyerang manusia maupun hewan.
Morfologi
Bacillus anthracis adalah kuman bersifat gram positif yang membentuk spora dan tidak tahan asam. Kuman berukuran 4-8 mikron x 1-1,5 mikron terlihat sebagai batang tunggal atau tersusun seperti rantai pendek. Jika dibiakan dalam medium buatan, kelompok kuman membentuk rantai mirip batang bambu yang khas bentuknya.
Penularan antraks
Didalam tanah, kuman antraks membentuk spora yang tahan terhadap suhu tinggi sinar matahari, tahan kekeringan, dan tahan terhadap desinfektan. Spora tetap hidup selama bertahun-tahun didalam tanah, didalam air, diantara rambut hewan (wol), dan kulit. Antraks ditularkan secara langsung, masuk kedalam kulit yang luka atau lecet, atau melalui folikel rambut. Penderita akan mengalami anthraks kulit. Spora yang berada di tanah yang tertelan atau terhirup melalui udara pernafasan dapat menyebabkan infeksi anthraks. Karena itu penyakit anthraks sering diderita oleh pekerja rumah potong hewan, pengolah kulit hewan, penyortir wol, petani dan peternak serta dokter hewan atau perawat hewan yang berhubungan dengan hewan sakit anthraks atau yang mati karena antraks.
Antraks usu (intertinal anthrax) terjadi karena makan daging mentah atau kurang matang berasal dari hewan yang sakit antraks, atau tertelan spora antraks yang mencemari makanan atau minuman. Sedangkan antraks paru (wool sorter disease) terjadi bila spora antraks terhirup melalui udara pernapasan.
Pengobatan
Pemberian antibiotika, misalnya penisilin, tetrasiklin dan streptomisin cukup efektif untuk mengobati penyakit antraks. Jika penderita mengalami toksis berat dapat di berikan serum Scalvo.
Pencegahan
Untuk mencegah penyebaran antraks yang bekerja di industri pengolahan peternakan, ruang kerja harus bebas debu. Produk wol dan rambut berasal dari daerah endemis antraks harus disucihamakan dengan larutan 10% formalin atau 5% alkali. Semua hewan mati dan hewan sakit antraks harus dimusnahkan dengan mengubur atau membakarnya.
Vaksinasi hewan ternak harus dilakukan didaerah wabah, disertai imunisasi terhadap pekerja yang beresiko tinggi tertular antraks dengan menggunakan vaksin yang bebas sel.
Penyebab penyakit akut yang banyak menimbulkan kematian ini adalah Bacillus anthracis yang dapat menyerang manusia maupun hewan.
Morfologi
Bacillus anthracis adalah kuman bersifat gram positif yang membentuk spora dan tidak tahan asam. Kuman berukuran 4-8 mikron x 1-1,5 mikron terlihat sebagai batang tunggal atau tersusun seperti rantai pendek. Jika dibiakan dalam medium buatan, kelompok kuman membentuk rantai mirip batang bambu yang khas bentuknya.
Penularan antraks
Didalam tanah, kuman antraks membentuk spora yang tahan terhadap suhu tinggi sinar matahari, tahan kekeringan, dan tahan terhadap desinfektan. Spora tetap hidup selama bertahun-tahun didalam tanah, didalam air, diantara rambut hewan (wol), dan kulit. Antraks ditularkan secara langsung, masuk kedalam kulit yang luka atau lecet, atau melalui folikel rambut. Penderita akan mengalami anthraks kulit. Spora yang berada di tanah yang tertelan atau terhirup melalui udara pernafasan dapat menyebabkan infeksi anthraks. Karena itu penyakit anthraks sering diderita oleh pekerja rumah potong hewan, pengolah kulit hewan, penyortir wol, petani dan peternak serta dokter hewan atau perawat hewan yang berhubungan dengan hewan sakit anthraks atau yang mati karena antraks.
Antraks usu (intertinal anthrax) terjadi karena makan daging mentah atau kurang matang berasal dari hewan yang sakit antraks, atau tertelan spora antraks yang mencemari makanan atau minuman. Sedangkan antraks paru (wool sorter disease) terjadi bila spora antraks terhirup melalui udara pernapasan.
Pengobatan
Pemberian antibiotika, misalnya penisilin, tetrasiklin dan streptomisin cukup efektif untuk mengobati penyakit antraks. Jika penderita mengalami toksis berat dapat di berikan serum Scalvo.
Pencegahan
Untuk mencegah penyebaran antraks yang bekerja di industri pengolahan peternakan, ruang kerja harus bebas debu. Produk wol dan rambut berasal dari daerah endemis antraks harus disucihamakan dengan larutan 10% formalin atau 5% alkali. Semua hewan mati dan hewan sakit antraks harus dimusnahkan dengan mengubur atau membakarnya.
Vaksinasi hewan ternak harus dilakukan didaerah wabah, disertai imunisasi terhadap pekerja yang beresiko tinggi tertular antraks dengan menggunakan vaksin yang bebas sel.
Jumat, 02 Maret 2012
PENYAKIT KAMPILOBAKTERIOSIS
Kampilobakteriosis disebabkan oleh Campylobacter, bakteri yang dapat hidup dalam suasana sedikit oksigen (mikroaerobik) atau tanpa oksigen (anaerobik).
Kuman campylobacter
Kuman campylobacter berbentuk spiral, seperti huruf S atau melengkung berbentuk kurva, dan mempunyai flagel amfitrikus.
Penularan Campylobacter
Kampilobakteriosis termasuk penyakit zoonosis yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia.Yang menjadi sumber infeksi ialah makanan hewan unggas atau mamalia (sapi, domba, babi) dan kerang. Selain itu kucing dan anjing juga dapat menjadi sumber penularan.
Infeksi terjadi melalui makanan atau susu yang tidak dimasak dengan baik.
Pengobatan kampilobakteriosis
Untuk mencegah terjadinya kekurangan cairan (dehidrasi), kepada penderita diberikan penggantian elektrolit dan rehidrasi.
Untuk mengobati kampilobakteriosis yang invasif dan karier penyakit ini, dapat diberikan antibiotika, misalnya eritromisin, tetraksiklin, kuinolon, siprofloksasin, kloramfenikol dan gentamisin. Penderita yang mengalami gangguan saraf pusat diobati dengan kloramfenikol, ampisilin, streptomisin atau ceftriason.
Pencegahan
Penularan kampilobakteriosis dicegah dengan cara menjaga kebersihan kandang hewan dan unggas, menjaga kebersihan proses pemotongan hewan dan selalu memproses susu yang diminum dengan pasteursasi, pemanasan atau iradiasi
Kuman campylobacter
Kuman campylobacter berbentuk spiral, seperti huruf S atau melengkung berbentuk kurva, dan mempunyai flagel amfitrikus.
Penularan Campylobacter
Kampilobakteriosis termasuk penyakit zoonosis yang dapat ditularkan dari hewan ke manusia.Yang menjadi sumber infeksi ialah makanan hewan unggas atau mamalia (sapi, domba, babi) dan kerang. Selain itu kucing dan anjing juga dapat menjadi sumber penularan.
Infeksi terjadi melalui makanan atau susu yang tidak dimasak dengan baik.
Pengobatan kampilobakteriosis
Untuk mencegah terjadinya kekurangan cairan (dehidrasi), kepada penderita diberikan penggantian elektrolit dan rehidrasi.
Untuk mengobati kampilobakteriosis yang invasif dan karier penyakit ini, dapat diberikan antibiotika, misalnya eritromisin, tetraksiklin, kuinolon, siprofloksasin, kloramfenikol dan gentamisin. Penderita yang mengalami gangguan saraf pusat diobati dengan kloramfenikol, ampisilin, streptomisin atau ceftriason.
Pencegahan
Penularan kampilobakteriosis dicegah dengan cara menjaga kebersihan kandang hewan dan unggas, menjaga kebersihan proses pemotongan hewan dan selalu memproses susu yang diminum dengan pasteursasi, pemanasan atau iradiasi
PENYAKIT DISENTERI BASILER
Disenteri basiler adalah infeksi usus besar oleh kuman Shigella, yang hanya menimbulkan kerusakan di usus dan tidak menimbulkan kerusakan di usus dan tidak menimbulkan kerusakan jaringan organ tubuh lainnya. Shigella dysenteriae atau shigella shigae, merupakan penyebab disenteri paling ganas karena membentuk endotoksin, sering menimbulkan epidemi hebat didaerah tropis dan subtropis.
Gejala klisnis disenteri basiler
Gejala klinis disebabkan oleh eksotoksin yang di hasilkan oleh S.dysenteriae dan endotoksin yang dihasilkan oleh spesies Shigella lainnya. masa inkubasi berlangsung antara 1 hari-1 minggu. Penderita mengalami demam tinggi mendadak disertai gangguan perut berupa nyeri perut, mual dan muntah. Beberapa jam kemudian terjadi diare yang dapat mencapai 20-24 kali dalam waktu 24 jam. Mula-mula tinja mengandung sedikit darah dan lendir, kemudian hanya berbentuk darah dan lendir.
Pada infeksi berat (fulminant type) penderita mengalami kolaps diikuti demam tinggi, menggigil, muntah-muntah, suhu tubuh menurun, toksemia berat dan akhirnya penderita meninggal. penderita disenteri basiler anak dan orang lanjut usia yang mengalami dehidrasi dan asidosis juga dapat meninggal dunia.
Pada infeksi ringan, bentuk tinja lunak atau normal, tidak cair, berdarah dan berlendir, mirip gejala amubiasis.
Pengobatan dan pencegahan disenteri basiler
Sigelosis dapat diobati dengan berbagai macam antibiotika, misalnya tetrasiklin, ampisilin, kloramfenikol dan trimetoprim sulfametoksasol. Lama pemberian obat minimum 5 hari.
Penderita sebaiknya diisolasi dan ekskreta penderita didesinfeksi. Karier sigelosis yang ditemukan harus diobati dengan sempurna sehingga tidak menjadi sumber penularan.
Menjaga kebersihan makanan dan susu, selalu memasak makanan dan minuman, membuat sistem pembuangan tinja yang baik, memberantas lalat dan serangga penular lainnya dapat mencegah penularan disenteri basiler. pengawasan kebersihan terhadap industri pengolahan makanan terutama yang dikerjakan di lingkungan perumahan/keluarga harus dilakukan dengan ketat dengan mencegah penggunaan air mentah untuk mengolah makanan dan minuman.
Gejala klisnis disenteri basiler
Gejala klinis disebabkan oleh eksotoksin yang di hasilkan oleh S.dysenteriae dan endotoksin yang dihasilkan oleh spesies Shigella lainnya. masa inkubasi berlangsung antara 1 hari-1 minggu. Penderita mengalami demam tinggi mendadak disertai gangguan perut berupa nyeri perut, mual dan muntah. Beberapa jam kemudian terjadi diare yang dapat mencapai 20-24 kali dalam waktu 24 jam. Mula-mula tinja mengandung sedikit darah dan lendir, kemudian hanya berbentuk darah dan lendir.
Pada infeksi berat (fulminant type) penderita mengalami kolaps diikuti demam tinggi, menggigil, muntah-muntah, suhu tubuh menurun, toksemia berat dan akhirnya penderita meninggal. penderita disenteri basiler anak dan orang lanjut usia yang mengalami dehidrasi dan asidosis juga dapat meninggal dunia.
Pada infeksi ringan, bentuk tinja lunak atau normal, tidak cair, berdarah dan berlendir, mirip gejala amubiasis.
Pengobatan dan pencegahan disenteri basiler
Sigelosis dapat diobati dengan berbagai macam antibiotika, misalnya tetrasiklin, ampisilin, kloramfenikol dan trimetoprim sulfametoksasol. Lama pemberian obat minimum 5 hari.
Penderita sebaiknya diisolasi dan ekskreta penderita didesinfeksi. Karier sigelosis yang ditemukan harus diobati dengan sempurna sehingga tidak menjadi sumber penularan.
Menjaga kebersihan makanan dan susu, selalu memasak makanan dan minuman, membuat sistem pembuangan tinja yang baik, memberantas lalat dan serangga penular lainnya dapat mencegah penularan disenteri basiler. pengawasan kebersihan terhadap industri pengolahan makanan terutama yang dikerjakan di lingkungan perumahan/keluarga harus dilakukan dengan ketat dengan mencegah penggunaan air mentah untuk mengolah makanan dan minuman.
PENYAKIT AKTINOMIKOSIS
Aktinomikosis adalah penyakit menular supuratif kronis yang disebabkan oleh Actinomyces israelii yang sebenarnya adalah flora normal mulut manusia.Organisasi ini menimbulkan penyakit apabila masuk kedalam jaringan dan bekerja sama dengan kuman filamentus anaerob lainnya misalnya Arachnia.
Actinomycetes
Actinonomycetes adalah kuman filamentous yang bentuknya mirip jamur, tumbuh bercabang-cabang namun sering terputus-putus sehingga bentuknya menyerupai bakteri yang bersifat Gram-positif. Sebagian besar organisme ini hidup bebas di tanah, namun ada yang hidup dengan sedikit udara (mikro aerofilik) atau hidup tanpa udara (anaerob) didalam rongga mulut (misalnya Actinomyces). Spesies Nocardia dan streptomyces yang bersifat anaerob dan hidup di dalam tanah dapat menimbulkan penyakit pada manusia maupun hewan.
Actinomyces mempunyai bentuk seperti butiran belerang (sulphur granule) bersifat Gram-positif, terdiri dari koloni filamen miselium yang bercabang mirip huruf V atau Y. Pada proses pengerusan, filamen terputus-putus sehingga bentuknya mirip kokus atau batang. Pada biakan medium tioglikolat, Actinomyces israelii tumbuh seperti bola berburu.
Gejala klinis aktinomikosis
Aktinomikosis mula-mula menunjukan adanya pembengkakan jaringan yang keras dan berwarna merah, yang terjadi secara perlahan-lahan. Pembengkakan tidak menimbulkan rasa nyeri. Pembengkakan kemudian menjalar ke arah permukaan jaringan, membentuk saluran-saluran sinus yang mengeluarkan cairan, dan bersifat menahun. Kerusakan terus berlanjut, menyebar luar bersambungan dan biasanya tidak melalui aliran darah.
Aktinomikosis umumnya terjadi di wajah, leher, lidah atau mandibula. Aktinomikosis yang terjadi di paru-paru sering terjadi di paru-paru sering di sertai pembentukan abses atau empiema. Aktinomikosis abdominal dapat terjadi di sekum, apendiks, dan organ didaerah pelviks dapat menyebabkan terjadinya fistula multipel yang selalu mengeluarkan cairan.
Pengobatan dan pencegahan aktinomikosis
Antibiotika misalnya penisilin dengan dosis 5-10 juta unit perhari yang diberikan dalam jangka perhari yang diberikan dalam jangka panjang dapat menyembuhkan aktinomikosis sebagian besar penderita.Tetrasiklin dan eritromisin juga dapat digunakan mengobati aktinomikosis.
Pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan nanah dan cairan jaringan, namun jaringan yang sudah rusak sukar dipulihkan fungsinya.
Perawatan gigi dan rongga mulut, mencegah trauma pada selaput lendir rongga mulut, menghindari makanan keras yang mudah menyebabkan luka dapat mencegah aktinomikosis.
Actinomycetes
Actinonomycetes adalah kuman filamentous yang bentuknya mirip jamur, tumbuh bercabang-cabang namun sering terputus-putus sehingga bentuknya menyerupai bakteri yang bersifat Gram-positif. Sebagian besar organisme ini hidup bebas di tanah, namun ada yang hidup dengan sedikit udara (mikro aerofilik) atau hidup tanpa udara (anaerob) didalam rongga mulut (misalnya Actinomyces). Spesies Nocardia dan streptomyces yang bersifat anaerob dan hidup di dalam tanah dapat menimbulkan penyakit pada manusia maupun hewan.
Actinomyces mempunyai bentuk seperti butiran belerang (sulphur granule) bersifat Gram-positif, terdiri dari koloni filamen miselium yang bercabang mirip huruf V atau Y. Pada proses pengerusan, filamen terputus-putus sehingga bentuknya mirip kokus atau batang. Pada biakan medium tioglikolat, Actinomyces israelii tumbuh seperti bola berburu.
Gejala klinis aktinomikosis
Aktinomikosis mula-mula menunjukan adanya pembengkakan jaringan yang keras dan berwarna merah, yang terjadi secara perlahan-lahan. Pembengkakan tidak menimbulkan rasa nyeri. Pembengkakan kemudian menjalar ke arah permukaan jaringan, membentuk saluran-saluran sinus yang mengeluarkan cairan, dan bersifat menahun. Kerusakan terus berlanjut, menyebar luar bersambungan dan biasanya tidak melalui aliran darah.
Aktinomikosis umumnya terjadi di wajah, leher, lidah atau mandibula. Aktinomikosis yang terjadi di paru-paru sering terjadi di paru-paru sering di sertai pembentukan abses atau empiema. Aktinomikosis abdominal dapat terjadi di sekum, apendiks, dan organ didaerah pelviks dapat menyebabkan terjadinya fistula multipel yang selalu mengeluarkan cairan.
Pengobatan dan pencegahan aktinomikosis
Antibiotika misalnya penisilin dengan dosis 5-10 juta unit perhari yang diberikan dalam jangka perhari yang diberikan dalam jangka panjang dapat menyembuhkan aktinomikosis sebagian besar penderita.Tetrasiklin dan eritromisin juga dapat digunakan mengobati aktinomikosis.
Pembedahan dilakukan untuk mengeluarkan nanah dan cairan jaringan, namun jaringan yang sudah rusak sukar dipulihkan fungsinya.
Perawatan gigi dan rongga mulut, mencegah trauma pada selaput lendir rongga mulut, menghindari makanan keras yang mudah menyebabkan luka dapat mencegah aktinomikosis.
Kamis, 01 Maret 2012
BRUGIA MALAYI DAN B. TIMORI
Diindonesia terdapat dua spesies Brugia, yaitu Brugia malayi dan Brugia timori yang menimbulkan filariasis brugia, filariasis malayi, atau filariasis timori.
Selain diindonesia, Brugia malayi tersebar di Asia, mulai dari india, Asia tenggara, sampai ke jepang. Brugia timori hanya dijumpai di Indonesia bagian Timur, yaitu di Nusa Tenggara Timur. Brugia hanya ditemukan didaerah pedesaan (rural).
Penyebaran brugiasis
Cacing dewasa hidup di dalam saluran dan pembuluh limfe, sedangkan mikrofilaria dijumpai didalam darah tepi hospes definitif. Bentuk cacing dewasa mirip bentuknya dengan W. bancrofti, sehingga sulit dibedakan. Panjang cacing betina Brugia malayi dapat mencapai 55 mm, dan cacing jantan 23 cm. Brugia timori betina panjang badannya sekitar 39 mm dan yang jantan panjangnya dapat mencapai 23 mm.
Mikrofilaria Brugia mempunyai mempunyai selubung, panjangnya dapat mencapai 260 mikron pada B.malayi dan 310 mikron pada B.timori. Ciri khas mikrofilaria B. malayi adalah bentuk ekornya yang mengecil, dan mempunyai dua inti terminal, sehingga mudah dibedakan dari mikrofilaria W. bancrofti.
Brugia ada yang zoonotik, tetapi ada yang hanya hidup pada manusia. pada Brugia malayi bermacam-macam, ada yang nocturnal periodic, nocturnal subperiodic, atau non periodic. Brugia timori bersifat periodik nokturna.
Nyamuk yang dapat menjadi vektor penularannya adalah Anopheles (vektor brugiasis non zoonotik) atau mansonia (vektor brugiasis zoonotik)
Pengobatan brugiasis
DEC yang merupakan obat pilihan untuk brugiasis, dapat diberikan dengan dosis lebih rendah, yaitu 3x 0.3-2 mg/kg berat badan/hari, namun diberikan lebih lama yaitu selama 3 minggu.
Pencegahan brugiasis
Tindakan pencegahan brugiasis sesuai dengan upaya pencegahan pada filariasis bancrofti, yaitu pengobatan penderita, pengobatan masal penduduk didaerah endemik, pencegahan pada pendatang dan pemberantasan vektor penular filariasis malayi
Selain diindonesia, Brugia malayi tersebar di Asia, mulai dari india, Asia tenggara, sampai ke jepang. Brugia timori hanya dijumpai di Indonesia bagian Timur, yaitu di Nusa Tenggara Timur. Brugia hanya ditemukan didaerah pedesaan (rural).
Penyebaran brugiasis
Cacing dewasa hidup di dalam saluran dan pembuluh limfe, sedangkan mikrofilaria dijumpai didalam darah tepi hospes definitif. Bentuk cacing dewasa mirip bentuknya dengan W. bancrofti, sehingga sulit dibedakan. Panjang cacing betina Brugia malayi dapat mencapai 55 mm, dan cacing jantan 23 cm. Brugia timori betina panjang badannya sekitar 39 mm dan yang jantan panjangnya dapat mencapai 23 mm.
Mikrofilaria Brugia mempunyai mempunyai selubung, panjangnya dapat mencapai 260 mikron pada B.malayi dan 310 mikron pada B.timori. Ciri khas mikrofilaria B. malayi adalah bentuk ekornya yang mengecil, dan mempunyai dua inti terminal, sehingga mudah dibedakan dari mikrofilaria W. bancrofti.
Brugia ada yang zoonotik, tetapi ada yang hanya hidup pada manusia. pada Brugia malayi bermacam-macam, ada yang nocturnal periodic, nocturnal subperiodic, atau non periodic. Brugia timori bersifat periodik nokturna.
Nyamuk yang dapat menjadi vektor penularannya adalah Anopheles (vektor brugiasis non zoonotik) atau mansonia (vektor brugiasis zoonotik)
Pengobatan brugiasis
DEC yang merupakan obat pilihan untuk brugiasis, dapat diberikan dengan dosis lebih rendah, yaitu 3x 0.3-2 mg/kg berat badan/hari, namun diberikan lebih lama yaitu selama 3 minggu.
Pencegahan brugiasis
Tindakan pencegahan brugiasis sesuai dengan upaya pencegahan pada filariasis bancrofti, yaitu pengobatan penderita, pengobatan masal penduduk didaerah endemik, pencegahan pada pendatang dan pemberantasan vektor penular filariasis malayi
WUCHERERIA BANCROFTI
Cacing dewasa menimbulkan filariasis bancrofti, sedangkan larva cacing (mikrofilaria) dapat menimbulkan occult filariasis. Selain di indonesia, parasit ini tersebar luas didaerah tropis dan subtropis di Asia, Afrika, Amerika dan Eropa.
Cacing dewasa hidup didalam saluran limfe dan kelenjar limfe manusia. Tidak ada hewan yang bertindak sebagai reservoir host cacing ini.
Cacing dewasa berbentuk seperti rambut, berwarna putih susu. Cacing jantan panjang tubuhnya sekitar 4 cm, mempunyai ekor melengkung yang di lengkapi dua spikulum yang tidak sama panjang. Cacing betina berukuran sekitar 10 cm, mempunyai ekor yang runcing bentuknya.
Mikrofilaria. Larva filaria ini mudah ditemukan di dalam darah tepi, dengan panjang sampai 300 mikron dan lebar 8 mikron, mempunyai selubung (sheath) hialin, dengan inti atau sel somatik berbentuk granul yang tersusun tidak mencapai ujung ekor.
Gejala klinis filariasis bancroofti
Baik cacing dewasa maupun larva cacing dapat menimbulkan gangguan patologik. Cacing dewasa dapat menimbulkan limfangitis akibat terjadinya iritasi mekanik dan sekresi toksik yang dikeluarkan cacing betina. Cacing yang mati selalin menimbulkan limfangitis juga dapat menimbulkan obstruksi limfatik akibat terjadinya fibrosis saluran limfe dan proliferasi endotel saluran limfe. Obstruksi ini menyebabkan terjadinya varises saluran limfe, elefantiasis dan hidrokel.
Jika saluran limfe kandung kemih, varises saluran limfe atau ginjal pecah, melalui membrane mukosa traktus urinarius cairan limfe masuk ke dalam aliran urin penderita. Akibat urin menjadi berwarna putih susu dan mengandung lemak, albumin dan fibrinogen. Keadaan ini disebut kiluria, yang kadang-kadang juga mengandung mikrofilaria.
Elefantiasis yang kronis dapat mengenai kedua lengan, tungkai, payudara, buah zakar atau vulva, yang hanya di perbaiki melalui tindakan operasi..
Pengobatan filariasis bancrofti
Obat yang pada saat ini banyak digunakan untuk filariasis bancrofti adalah dietilkarbamasin sitrat (DEC) dengan dosis 3x2mg/kg berat badan/hari, selama 4 minggu. Pemberian DEC hanya ditunjukan untuk mengobati tahap mikrofilaria, tahap filariasis akut, untuk mengobati kiluria, limfedema, dan tahap awal elefantiasis.
Pengobatan dengan antihistamin serta peemberian obat-obat simtomatik, analgetik dan antipiretik dapat diberikan sesuai dengan keluhan penderita dan gejala penyakit yang terjadi.
Apabila telah terjadi hidrokel atau elefantiasis yang lanjut, penanganan filariasis hanya dapat dilakukan melalui pembedahan.
Pencegahan filariasis bancrofti
Prinsip pencegahan filariasis adalah melakukan pengobatan masal pada penduduk yang hidup didaerah endemik filariasis, pengobatan pencegahan terhadap pendatang yang berasal dari daerah non endemik filariasis, dan memberantas nyamuk yang menjadi vektor penularnya sesuai dengan daerah targetnya.
Memperbaiki lingkungan agar bebas vektor serta mencegah gigitan nyamuk menggunakan repellent atau kelambu waktu tidur, meningkatkan upaya pencegahan penyebaran penyakit ini.
Cacing dewasa hidup didalam saluran limfe dan kelenjar limfe manusia. Tidak ada hewan yang bertindak sebagai reservoir host cacing ini.
Cacing dewasa berbentuk seperti rambut, berwarna putih susu. Cacing jantan panjang tubuhnya sekitar 4 cm, mempunyai ekor melengkung yang di lengkapi dua spikulum yang tidak sama panjang. Cacing betina berukuran sekitar 10 cm, mempunyai ekor yang runcing bentuknya.
Mikrofilaria. Larva filaria ini mudah ditemukan di dalam darah tepi, dengan panjang sampai 300 mikron dan lebar 8 mikron, mempunyai selubung (sheath) hialin, dengan inti atau sel somatik berbentuk granul yang tersusun tidak mencapai ujung ekor.
Gejala klinis filariasis bancroofti
Baik cacing dewasa maupun larva cacing dapat menimbulkan gangguan patologik. Cacing dewasa dapat menimbulkan limfangitis akibat terjadinya iritasi mekanik dan sekresi toksik yang dikeluarkan cacing betina. Cacing yang mati selalin menimbulkan limfangitis juga dapat menimbulkan obstruksi limfatik akibat terjadinya fibrosis saluran limfe dan proliferasi endotel saluran limfe. Obstruksi ini menyebabkan terjadinya varises saluran limfe, elefantiasis dan hidrokel.
Jika saluran limfe kandung kemih, varises saluran limfe atau ginjal pecah, melalui membrane mukosa traktus urinarius cairan limfe masuk ke dalam aliran urin penderita. Akibat urin menjadi berwarna putih susu dan mengandung lemak, albumin dan fibrinogen. Keadaan ini disebut kiluria, yang kadang-kadang juga mengandung mikrofilaria.
Elefantiasis yang kronis dapat mengenai kedua lengan, tungkai, payudara, buah zakar atau vulva, yang hanya di perbaiki melalui tindakan operasi..
Pengobatan filariasis bancrofti
Obat yang pada saat ini banyak digunakan untuk filariasis bancrofti adalah dietilkarbamasin sitrat (DEC) dengan dosis 3x2mg/kg berat badan/hari, selama 4 minggu. Pemberian DEC hanya ditunjukan untuk mengobati tahap mikrofilaria, tahap filariasis akut, untuk mengobati kiluria, limfedema, dan tahap awal elefantiasis.
Pengobatan dengan antihistamin serta peemberian obat-obat simtomatik, analgetik dan antipiretik dapat diberikan sesuai dengan keluhan penderita dan gejala penyakit yang terjadi.
Apabila telah terjadi hidrokel atau elefantiasis yang lanjut, penanganan filariasis hanya dapat dilakukan melalui pembedahan.
Pencegahan filariasis bancrofti
Prinsip pencegahan filariasis adalah melakukan pengobatan masal pada penduduk yang hidup didaerah endemik filariasis, pengobatan pencegahan terhadap pendatang yang berasal dari daerah non endemik filariasis, dan memberantas nyamuk yang menjadi vektor penularnya sesuai dengan daerah targetnya.
Memperbaiki lingkungan agar bebas vektor serta mencegah gigitan nyamuk menggunakan repellent atau kelambu waktu tidur, meningkatkan upaya pencegahan penyebaran penyakit ini.
PENYAKIT FILARIASIS
Di Indonesia filariasis yang sering dikenal sebagai penyakit kaki gajah disebabkan oleh tiga spesies cacing filaria, yaitu brugia malayi,Wuchereria bancroti dan Brugia timori. Cacing dewasa hidup didalam saluran limfe dan pembuluh limfe, sedangkan larva cacing (mikrofilaria) dijumpai di dalam darah tepi penderita. B. timori belum banyak diketahui morfologi, sifat biologi, maupun epidemiologi penyakitnya.
Penyebaran filariasis
Hospes definitif filaria umumnya adalah manusia, kecuali Brugia malayi yang merupakan parasit zoonotik yang dapat hidup pada beberapa jenis hewan mamalia. Hospes perantaranya adalah berbagai jenis nyamuk, sesuai dengan spesies filaria.
Filariasis ditularkan oleh berbagai spesies nyamuk, dan sesuai dengan terdapatnya mikrofilaria didalam darah tepi, dikenal periodik nokturnal (mikrofilaria hanya ditemukan malam hari), subperiodik diurnal (mikrofilaria terutama dijumpai siang hari, malam hari jarang ditemukan) dan subperiodik nokturnal (mikrofilaria terutama dijumpai malam hari, jarang ditemukan siang hari).
Penyebaran filariasis
Hospes definitif filaria umumnya adalah manusia, kecuali Brugia malayi yang merupakan parasit zoonotik yang dapat hidup pada beberapa jenis hewan mamalia. Hospes perantaranya adalah berbagai jenis nyamuk, sesuai dengan spesies filaria.
Filariasis ditularkan oleh berbagai spesies nyamuk, dan sesuai dengan terdapatnya mikrofilaria didalam darah tepi, dikenal periodik nokturnal (mikrofilaria hanya ditemukan malam hari), subperiodik diurnal (mikrofilaria terutama dijumpai siang hari, malam hari jarang ditemukan) dan subperiodik nokturnal (mikrofilaria terutama dijumpai malam hari, jarang ditemukan siang hari).
Langganan:
Postingan (Atom)